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新华社东京4月28日电（记者钱铮）日本京都大学等机构参与的一个研究团队近日宣布，他们发现人体细胞内一种转运蛋白运输氢离子和钾离子的功能异常会导致“α-突触核蛋白”在细胞内聚积，而此前已知“α-突触核蛋白”异常聚积是帕金森病的重要病理特征。该成果日前已发表在英国《自然·通讯》杂志上。

帕金森病是一种神经系统变性疾病，临床症状包括震颤、肌肉僵直、运动迟缓等，目前尚无根治方法。帕金森病的产生被认为与大脑内一种名为“α-突触核蛋白”的蛋白质异常聚积有关，但科学家此前尚未完全弄清导致“α-突触核蛋白”异常聚积的机制。

日本京都大学近日发表新闻公报说，该校与富山大学等机构参与的研究团队发现，一种存在于溶酶体膜上的转运蛋白PARK9发挥着运输氢离子和钾离子的功能，而在帕金森病患者大脑内，PARK9运输氢离子和钾离子的功能明显低下。科学家此前已发现，PARK9的基因突变会导致早发型帕金森病。

被称为“细胞垃圾处理器”的溶酶体发挥着分解处理细胞内受损或异常蛋白质的作用。这项新研究还发现，PARK9运输氢离子和钾离子的功能会被用于治疗消化性溃疡和反流性食道炎的抑酸药物所阻碍，并且这些阻碍PARK9运输离子功能的药物会导致溶酶体碱化和“α-突触核蛋白”的异常聚积。

公报说，每10万人中约有150人患帕金森病，60岁以上人群的患病率可达1%。这项新研究揭示了帕金森病的相关机制，有望为开发帕金森病新疗法提供思路。

编辑：任彦逸

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